Пам’ять шкодить ДНК

Щоб правильно працювати, нейрони змушені постійно рвати свою ДНК - саме розриви в ній допомагають активувати гени, необхідні для зміцнення міжнейронних контактів.

Чим людина старша, тим більше він, як правило, знає і пам’ятає (хоча з всякого правила бувають винятки). Звичайно, життєвий досвід не проходить безслідно, але, як виявилося, пам’ять і старіння пов’язані тісніше, ніж можна було очікувати: процеси, що відбуваються в нейронах під час навчання, мають багато спільного з віковими змінами.

Всім клітинам, і нейронам в тому числі, доводиться постійно ремонтувати ДНК, в якій відбуваються розриви, випадання фрагментів, заміни правильних нуклеотидів на неправильні і т.д. Ремонтом займаються безліч спеціальних білків, що входять в систему репарації. У молодих клітин ДНК-репаруючу механізми працюють добре, але у старих вони поступово перестають справлятися із завданням, і в геномі починають накопичуватися пошкодження, які можуть стати причиною різних хвороб.

Відомо, наприклад, що при синдромі Альцгеймера ще до появи будь-яких симптомів в ДНК нейронів гіпокампу, одного з головних центрів пам’яті, з’являються множинні розриви. Дослідники з Массачусетського технологічного інституту вирішили з’ясувати, які молекулярні події відбуваються в клітинах мозку в разі таких пошкоджень. Нейрони мишей обробляли спеціальним токсини, що викликають двуцепочечние розриви в ДНК, після чого оцінювали, чи змінилася якось генетична активність в клітці.

У загальній складності зміни стосувалися 700 генів, більшість з яких стали працювати слабкіше, що не дивно, адже якщо ген отримав дефект, то клітці він тепер може тільки нашкодити. Однак у 12 генів активність, навпаки, зростала, і, що найцікавіше, це були ті ж гени, які необхідні для нейронного відповіді на зовнішній стимул. Відомо, що сприйняття і запам’ятовування нового сенсорного досвіду (та й не тільки сенсорного) вимагають зміни в міжнейронних зв’язках: синапси, що з’єднують клітини між собою і службовці для передачі сигналу з одного нейрона на інший, робляться міцніше і ефективніше - в іншому випадку нейронна ланцюжок буде працювати погано, імпульси будуть пропадати, не доходячи до адресата, і ніякої нової інформації запам’ятати не вийде. Посилення синапсів вимагає молекулярних інструментів, що, в свою чергу, пов’язано з активацією спеціальних генів. У статті в Cell автори пишуть, що при спробі посилити синапси в ДНК нейронів починала рватися. Виходило, що запам’ятовування і активація відповідних генів супроводжуються в нейронах ушкодженнями у ДНК.

9 June 2015

Біологи пояснили вередливість кішок в їжі
Палеонтологи навчилися знаходити останки м’яких тканин динозаврів

• Створена карта регуляторних послідовностей ДНК »»»
Попутно дослідники підтвердили відому теорію про те, що хвороботворні мутації найчастіше припадають не на самі гени, а на послідовності, що регулюють їх активність.
• Біологи знайшли спосіб не залишати "доказів" при створенні ГМО. Продукти з ГМО і без ГМО стануть неотличими »»»
Біотехнологи з Кореї і США розробили метод внесення змін в геном рослини, які не відрізняються від тих, що виникають в ході селекції.
• Нове дослідження допоможе зрозуміти принцип роботи пам'яті »»»
Група італійських та іспанських вчених на один крок наблизилася до розуміння того, як мозок живих істот навчається і запам’ятовує інформацію.
• В МГУ розгадали механізм упаковки молекули ДНК »»»
Дослідники лабораторії біологічного факультету МГУ стали авторами наукової сенсації. Їм вдалося зрозуміти.
»»»
Помилка при копіюванні та розподілі клітини, здається, відповідальна за критичні особливості людського мозку.