Память вредит ДНК

Чтобы правильно работать, нейроны вынуждены постоянно рвать свою ДНК - именно разрывы в ней помогают активировать гены, необходимые для укрепления межнейронных контактов.

Чем человек старше, тем больше он, как правило, знает и помнит (хотя из всякого правила бывают исключения). Конечно, жизненный опыт не проходит бесследно, но, как оказалось, память и старение связаны теснее, чем можно было ожидать: процессы, происходящие в нейронах во время обучения, имеют много общего с возрастными изменениями.

Всем клеткам, и нейронам в том числе, приходится постоянно ремонтировать ДНК, в которой происходят разрывы, выпадения фрагментов, замены правильных нуклеотидов на неправильные и т.д. Ремонтом занимаются множество специальных белков, входящих в систему репарации. У молодых клеток ДНК-репарирующие механизмы работают хорошо, но у старых они постепенно перестают справляться с задачей, и в геноме начинают накапливаться повреждения, которые могут стать причиной разных болезней.

Известно, к примеру, что при синдроме Альцгеймера ещё до появления каких-либо симптомов в ДНК нейронов гиппокампа, одного из главных центров памяти, появляются множественные разрывы. Исследователи из Массачусетского технологического института решили выяснить, какие молекулярные события происходят в клетках мозга в случае таких повреждений. Нейроны мышей обрабатывали специальным токсином, вызывавшем двуцепочечные разрывы в ДНК, после чего оценивали, изменилась ли как-то генетическая активность в клетке.

В общей сложности изменения касались 700 генов, большинство из которых стали работать слабее, что неудивительно, ведь если ген получил дефект, то клетке он теперь может только навредить. Однако у 12 генов активность, наоборот, возрастала, и, что самое интересное, это были те же гены, которые необходимы для нейронного ответа на внешний стимул. Известно, что восприятие и запоминание нового сенсорного опыта (да и не только сенсорного) требуют изменения в межнейронных связях: синапсы, соединяющие клетки между собой и служащие для передачи сигнала с одного нейрона на другой, делаются прочнее и эффективнее - в противном случае нейронная цепочка будет работать плохо, импульсы будут пропадать, не доходя до адресата, и никакой новой информации запомнить не получится. Усиление синапсов требует молекулярных инструментов, что, в свою очередь, связано с активацией специальных генов. В статье в Cell авторы пишут, что при попытке усилить синапсы в ДНК нейронов начинала рваться. Получалось, что запоминание и активация соответствующих генов сопровождаются в нейронах повреждениями в ДНК.

9 June 2015

Биологи объяснили привередливость кошек в пище
Палеонтологи научились находить останки мягких тканей динозавров

• Создана карта регуляторных последовательностей ДНК »»»
Попутно исследователи подтвердили известную теорию о том, что болезнетворные мутации чаще всего приходятся не на сами гены.
• В МГУ разгадали механизм упаковки молекулы ДНК »»»
Исследователи лаборатории биологического факультета МГУ стали авторами научной сенсации. Им удалось понять.
• Американские ученые считают, что им удалось понять один из механизмов, позволяющих мозгу формировать воспоминания »»»
Исследователи уже давно знали, что синапс (область соприкосновения нервных клеток друг с другом или с тканями.
• Найден ген, определяющий, станет половая клетка сперматозоидом или яйцеклеткой »»»
Японские генетики обнаружили в ДНК рыб необычный ген, определяющий то.
• Найден ген "плохого водителя" »»»
Нейрофизиологи Калифорнийского университета и Университета Флориды установили, что люди, часто попадающие в автоаварии из-за неумелого вождения машины.